RECTO Y CANAL ANAL, COMO FUNCIONA

Su particular distribución muscular posibilita al recto servir tanto como reservorio de la materia fecal y como una bomba para evacuar la misma.

La capacidad para mantener la continencia requiere de la integridad de los esfínteres del ano, de la musculatura del piso de la pelvis, de la función del nervio pudendo, de la ¨compliance¨ ( capacidad de adaptación) y de la sensación rectal. Cuando uno o mas mecanismos de continencia se alteran en un grado en que los otros no son capaces de compensarlo se produce la incontinencia.

La distribución especial de la musculatura del recto le permite servir como un reservorio de la materia fecal y como una bomba para evacuar la misma.

En circunstancias normales el recto está vacío durante la mayor parte del tiempo y sólo de vez en cuando llega materia fecal o gas desde el colon. Cuando el contenido rectal ha alcanzado el anillo ano-rectal se percibe que hay algo, su consistencia (heces o gas)  y su cantidad. En este momento se toma la decisión consciente de defecar o no. Si se decide no hacerlo el material se vuelve a transportar desde el recto hasta el sigma.
La decisión de defecar, desde un punto de vista fisiológico, significa que se relajan el esfínter anal externo y el músculo pubo-rectal y al mismo tiempo, se contraen los fascículos musculares laterales del músculo elevador del ano. Esta maniobra produce un descenso del periné, pasando a ser más obtuso el ángulo ano-rectal; los músculos del periné forman un verdadero embudo donde desemboca el canal anal.
Para que sea posible la defecación tiene también que relajarse el esfínter anal interno, que no se controla de forma voluntaria (músculo liso).
El esfínter anal interno (E.A.I) se relaja siempre como parte del llamado reflejo rectoanal inhibitorio, que puede desencadenarse por la presencia de heces en el recto. Si el volumen que produce la distensión rectal es pequeño, la relajación del esfínter es corta; si la distensión rectal es producida por volúmenes mayores, la relajación del esfínter se mantiene mientras que el recto esté ocupado.
Luego de relajarse el E.A.I. el contenido rectal puede entrar en contacto con la mucosa del canal anal proximal. Esta zona posee receptores sensoriales específicos que permiten  diferenciar si el contenido es gaseoso, líquido o sólido. Si el E.A.I. permanece relajado durante más tiempo, hay que contraer voluntariamente el E.A.E. para contener el contenido rectal.
Después de evacuarse el intestino se contrae el E.A.I. de forma espontánea recuperando su tono en reposo.
En resumen, los componentes dinámicos que permiten la continencia fecal son:

Capacidad de continencia

La continencia permite posponer la evacuación hasta que sea oportuno.
Si se resiste el impulso de defecar, cuando el contenido rectal está compuesto por heces liquidas o sólidas, la sensación desaparece luego de algunos minutos de forma espontánea. Como parte de la defecación puede comenzar una onda de contracción masiva  en el colon izquierdo.
 Cuando se retienen las heces, es posible que se interrumpa éste movimiento en el colon. Probablemente el EAI se ha cerrado otra vez, las heces han vuelto al intestino proximal y el recto se ha adaptado al nuevo volumen: relajación adaptativa.
Se puede volver a sentir ganas de defecar cuando llegan más heces desde el colon al recto o cuando las heces, debido a las contracciones rectales, vuelven a transportarse hasta la zona de transición ano-rectal.


La mayoría de las personas tienen ganas de evacuar el intestino cuando hay entre 6O y 1OO ml. de heces en el recto. Cuando el recto se llena demasiado la necesidad de defecar se hace irresistible. En la mayor parte de las personas esto sucede  con un contenido rectal entre 25O y 4OO ml. de materia fecal, denominado volumen tolerable máximo.

Población bacteriana del colon

En el momento del nacimiento el tracto intestinal es estéril y los animales criados en un medio ambiente libre de gérmenes no tienen microorganismos en la luz intestinal.
Por lo tanto la flora intestinal deriva solo del medio ambiente.
En una gran variedad de especies animales y en el ser humano pocas horas después del nacimiento, ya se hallan en el tracto intestinal poblaciones de microorganismos coliformes y estreptococos .Veinticuatro horas más tarde se establecen los lactobacilos anaerobios y los enterococos cuyo número aumenta en forma gradual en los siguientes diez a veinte días, lapso durante el cual disminuyen los coliformes.
Las especies de los bacteroides, destinadas a convertirse en los constituyentes dominantes de la flora colónica, aparecen a los diez días y proliferan rápidamente.
Tres o cuatro semanas después del nacimiento, la flora característica de cada huésped está bien establecida y no cambia habitualmente en forma significativa.
El estómago y el intestino delgado normalmente contienen cantidades relativamente pequeñas de bacterias. Los cultivos de material del yeyuno no permiten identificar desarrollo bacteriano en una tercera parte de los voluntarios sanos.
Puede haber coliformes en forma transitoria en el yeyuno sano, pero en baja concentración y probablemente representen contaminantes ingeridos en su camino hacia el colon. No se hallan especies de bacteroides.
Desde el punto de vista microbiológico, el íleon representa una zona de transición entre la escasa flora del estómago e intestino proximal y la muy densa población bacteriana del colon.
El cambio más notable ocurre después de la válvula ileocecal, en donde el número de microorganismos aumenta hasta un millón de veces. La flora del intestino grueso está dominada por microorganismos anaerobios (no requieren de oxígeno para desarrollarse) como las especies de bacteroides, los lactobacilos anaerobios y los clostridios. La complejidad de la flora colónica puede demostrarse al haberse encontrado más de 4OO especies diferentes en el cólon de una sola persona.
Las bacterias tienen importantes funciones sobre el organismo. Sirven para metabolizar el colesterol y las sales biliares. Algunas enzimas  producidas por bacterias hidrolizan las formas conjugadas de hormonas como los andrógenos y estrógenos, necesaria para su reabsorción intestinal. Metabolizan lípidos, proteínas e hidratos de carbono que llegan al intestino grueso. Sintetizan ácidos grasos, los que son responsables de diarrea en algunas personas que absorben mal las grasas, con su especial olor agresivo.
Degradan la urea y las proteínas en la luz intestinal para producir amoníaco. Las disacaridasas son enzimas que desdoblan los disacáridos (azúcares de la dieta) no absorbidos y los fermentan para formar ácidos acético, propiónico y butírico, lo cual produce heces quemantes y ácidas.
Los ácidos grasos de cadena corta, producto de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono, son importantes para la integridad normal de la mucosa colónica.
La diarrea inducida por antibióticos puede ser el resultado de la alteración de este proceso de fermentación. La presencia de sustratos producto de la alimentación, como las fibras dietarias presentes en cereales, legumbres y algunas frutas, al no ser absorbidos en el intestino delgado, se ofrecen al colon y son atacados por las bacterias produciendo aumento de la masa fecal. Tienen importante participación en el metabolismo de medicamentos,  también intervienen en la síntesis de vitaminas como la B 12.
Los factores que son fundamentales para limitar el crecimiento bacteriano, son el ácido clorhídrico del jugo gástrico y la motilidad intestinal.
Los movimientos del intestino delgado barren hacia el cólon los gérmenes. Cuando la motilidad se enlentece (por edad avanzada de la persona, debido a trastornos motores después de determinada cirugía del aparato digestivo o, también, producto de algunas enfermedades) se produce  crecimiento bacteriano.
Dicho sobrecrecimiento en el intestino delgado, cuya flora en estos casos se asemeja a la del cólon, es perjudicial  pues los microorganismos alteran distintas substancias y procesos necesarios para la digestión y compite con el huésped humano por los nutrientes ingeridos, incluso con la producción de metabolitos tóxicos que afectan directamente a los enterocitos (células intestinales).

                                                                                     
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  Dr.: José Luis Bondi 
Fellow del American College of Gastroenterology
Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A.
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