DIARREA

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La palabra diarrea se origina del griego día (a través) y rhein (fluir). Es un conjunto de signos y síntomas y no una enfermedad específica.
Se dice que existe diarrea cuando aumenta el peso de la materia fecal por encima de los 200 gr. Habitualmente también existe un anormal aumento en el contenido líquido y en la frecuencia de la evacuación intestinal. La frecuencia normal de la evacuación intestinal es de tres veces por día a tres veces por semana. Por lo tanto, el antiguo concepto de la necesidad de evacuación intestinal diaria  no está vigente.
La diarrea debe ser distinguida de la seudodiarrea, la que consiste en un aumento de la frecuencia evacuatoria sin aumento del peso de las heces. Debe distinguirse de la incontinencia fecal, que comprende la evacuación involuntaria del contenido rectal y suele reflejar un funcionamiento anormal de los músculos de la pelvis y del ano recto, de la evacuación imperiosa, de la evacuación incompleta, que es la sensación detener que evacuar en forma repetida y de la sensación de tener que mover el intestino inmediatamente después de comer.
Las heces tienen una consistencia blanda o líquida con sólo un aumento del agua en materia fecal de aprox. 100 ml., lo que lleva a un aumento del peso de las mismas por encima de 200 gr. en 24 hs., que es el límite superior de lo normal. Por lo tanto, una disminución de la absorción de agua del 1 al 2% es suficiente para causar diarrea.
Muchos desórdenes son capaces de modificar la absorción de líquidos y electrolitos. A esto se debe la frecuencia de la diarrea como un síntoma y, también, a la cantidad de diagnósticos diferenciales al que el médico se enfrenta cuando trata a su paciente con diarrea.
Las personas con diarrea aguda de causa infecciosa, típicamente, tienen nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea de tipo líquida. También puede ser sanguinolenta, de tipo inflamatorio dependiendo del patógeno específico.

 SÍNTOMAS ASOCIADOS CON LA DIARREA

Los casos de infecciones por: toxinas, bacterias no invasoras de la mucosa intestinal como el Escherichia coli enteropatógeno , distintos virus y protozoarios parásitos -las Giardias, por ejemplo- además de la profusa pérdida de líquido, típicamente refieren nauseas y vómitos como síntomas prominentes, pero rara vez fiebre alta. El dolor abdominal es moderado, difuso y en forma de cólicos, debido al alto volumen de líquido que estimula el peristaltismo y causa diarrea. Los vómitos que comienzan pocas horas después de la ingesta de determinado alimento contaminado, pueden sugerir la intoxicación por alimentos con toxinas preformadas.
El síndrome diarreico inflamatorio se caracteriza por la eliminación de heces de pequeño volumen con aspecto mucoso o sanguinolento. Puede acompañarse de tenesmo - sensación de evacuación intestinal incompleta, que promueve marcado pujo sin evacuación de contenido intestinal -, fiebre y dolor abdominal importante. Los agentes causales originan una reacción inflamatoria en la pared del intestino, lo cual se refleja en un elevado recuento de glóbulos blancos neutrófilos en la materia fecal. Cuanto mayor es el número de neutrófilos,  más bajo es el tracto gastrointestinal afectado. Los agentes causales con mayor frecuencia son Salmonelas, Shigellas, Campilobacter, E. Coli enteroinvasiva, E.coli entero hemorrágica (este último típicamente comienza con dolores cólicos abdominales severos, que se pueden confundir con un abdomen agudo, diarrea no sanguinolenta que luego se transforma en sanguinolenta) . Todo el cuadro habitualmente desaparece en una semana.
Dado que son muchas las causas potenciales de diarrea, el médico las clasifica para facilitar su diagnóstico.
Para ello se han propuesto varias clasificaciones:
a) aguda vs. crónica: se considera aguda cuando tiene una duración no mayor a dos semanas, tomándose como límite máximo el de 4 semanas. También puede ser el comienzo de una afección diarreica crónica.
b) Otra clasificación está relacionada con el efecto osmótico de los solutos mal absorbidos que son ingeridos en la dieta o como medicamentos. Si los solutos (concentración de una partícula en determinado fluido) que componen los alimentos no se absorben completamente en el intestino delgado, ejercen una fuerza que arrastra líquido desde el interior de la célula a la luz intestinal; esto aumenta el volumen del fluido dentro del lumen (luz del intestino por donde circulan los productos de la digestión) y sobrepasa la capacidad de la reabsorción. Esta clase de diarrea es llamada osmótica (osmosis, es el proceso de paso de una sustancia por una membrana semipermeable, o sea, permeable para algunas sustancias y no para otras). Suele estar vinculada  con solutos no bien digeridos como puede ocurrir con la ingestión crónica de algunas frutas, caramelos, dulces, chicles, alimentos dietéticos y edulcorantes que contienen hidratos de carbono no absorbidos como el sorbitol y la fructuosa.
Lo mismo puede observarse en personas que no tienen suficiente lactasa  -enzima del ribete en cepillo de la célula intestinal que debe desdoblar la lactosa (azúcar de la leche) para que pueda entrar a la célula y absorberse- y en aquellos que abusan de laxantes como el sulfato de magnesio.
Este tipo de diarrea se detiene cuando el paciente ayuna o deja de ingerir el soluto escasamente absorbible. El líquido fecal es rico en el soluto no absorbible y tiene una baja concentración de electrolitos.
La diarrea secretora, se caracteriza por un gran volumen de líquido y electrolitos que se eliminan por materia fecal. Es causada por anormalidades del transporte de los iones en la célula del intestino; no tiene que ver con los alimentos ingeridos,  por lo tanto este tipo de diarrea suele  persistir a pesar del ayuno. Es probable que los nutrientes, hidratos de carbono, proteínas y grasas puedan ser absorbidos en forma normal y que la absorción de los monosacáridos -glucosa- y los aminoácidos (elementos constituyentes de las proteínas) estimulen la absorción neta de agua y cloruro de sodio a través de la mucosa yeyunal. Por lo tanto, en muchos personas con diarrea secretora, la ingestión de alimentos no aumenta en una forma marcada el volumen de las deposiciones. En algunos casos coexisten mecanismos osmóticos y secretores y los aspectos clínicos pueden no ser tan claros.
Las diarreas agudas, que suelen estar más vinculadas a afecciones del intestino delgado, suelen ser de origen infeccioso y se adquiere por la vía oral -fecal a través de alimentos, o agua contaminada con agentes infecciosos. En la mayor parte de los casos es de origen viral, que se transmite de persona a persona, por compartir utensillos de cocina contaminados en algun punto del proceso alimentario ( no lavarse bien las manos  al preparar los alimentos, al apoyarlos sobre mesadas sucias, no refrigerar sobrantes adecuadamente etc.)
 Las de origen bacteriano  pueden clasificarse en toxigénicas, (en la cual un agente agresor actúa sobre el intestino) y en invasoras (en la cual el microorganismo atraviesa principalmente a la superficie mucosa pero que también puede producir enterotoxinas).
En el caso de las diarreas por enterotoxinas, los microorganismos elaboran enterotoxinas que causan secreción de liquido y electrolitos en las células epiteliales del intestino delgado  por el intestino. Generalmente en nuestro medio es debida a la presencia de la Escherichia Coli Enteropatógena, ésta no invade a la superficie mucosa y elabora una toxina que agrede a la mucosa del intestino. Las toxinas diarreicas pueden agruparse en forma amplia en aquellas que producen secreción de liquido por la activación de enzimas dentro de la célula adenilciclasa sin causar daño a la superficie celular, y las que causan  lesión en las células de la mucosa y también inducen secreción de liquido. La bacteriemia (bacterias en el torrente sanguíneo) no es una complicación habitual. La materia fecal es acuosa, a menudo voluminosa y el líquido se origina en el intestino delgado superior donde la enterotoxina tiene su mayor actividad.

Patógenos invasores

 Los patógenos invasores invaden el epitelio intestinal y afectan las partes bajas del intestino delgado, como ser el íleon y el colon. La mucosa puede estar lastimada (ulcerada) con una reacción inflamatoria aguda de la lámina propia (una de sus cubiertas internas).
Los principales agentes patógenos son los géneros Salmonela no tifoidea,  Shigella, la E coli invasora y las especies de los géneros Campylobacter y Yersinia.
Las Salmonelas especialmente comprometen al íleon y, en menor medida, al colon. Causan leves ulceraciones en la mucosa y se abren camino a través de la superficie epitelial hacia la lámina propia, de donde pasan a los vasos linfáticos y al torrente sanguíneo.
El síndrome conjunto de signos y síntomas más común es la gastroenteritis.
El período de incubación habitual es de 6 a 48 horas, si bien el período de latencia antes de aparecer síntomas puede durar 7 a 12 días. Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos, seguidos por cólicos abdominales y diarrea.  La diarrea por lo común dura tres o cuatro días y se acompaña de fiebre en más de la mitad de los casos. El dolor suele localizarse alrededor del ombligo y en la zona inferior derecha del abdomen. La diarrea puede variar desde unas pocas deposiciones blandas a evacuaciones totalmente líquidas,  en las cuales se observa sangre y pus.
Una vez que el microorganismo invade el torrente sanguíneo puede comprometerse  casi cualquier órgano.
También, la persona afectada puede convertirse en portador crónico por la persistencia del microorganismo durante más de un año, como consecuencia de afecciones sintomáticas o asintomáticas. La tasa global de portadores es de 2 a 6 por cada 1000 individuos infectados.
 Hay importantes diferencias entre los microorganismos, pero todos comparten la propiedad de la invasión de la mucosa como el suceso iniciador.

c) Diarreas inflamatorias: más comunes en casos de diarrea crónica que en agudas.
 La alteración de la integridad de la mucosas intestinal, debida a inflamación y ulceración, puede dar como resultado la secreción de moco, proteínas séricas y sangre hacia la luz intestinal .

DIARREA VIRAL

 Las principales causas de  gastroenteritis (inflamación del estómago y del intestino) ,son   los virus que son responsables de un 40% de los episodios agudos.
 Pertenecen a distintas clases,  llamados  Rotavirus, Adenovirus entéricos y otros.
 Ocurre principalmente en niños en el primer año de vida con síntomas que pueden variar de leves a muy severos.
 Los adultos pueden desarrollar infecciones leves, en general adquiridos de un niño enfermo del grupo familiar. A menudo la enfermedad se anuncia por vómitos seguidos rápidamente por una diarrea acuosa, el período de incubación es de 1 a 3 días, y habitualmente la duración promedio de la enfermedad es de 5 a 7 días.
Otro tipo de virus que afecta fundamentalmente a los adultos es el virus de Norwalk. La transmisión ocurre por el contacto de persona a persona por la vía oral. Se han observado epidemias por la ingesta de mariscos crudos. Es una causa  importante de las epidemias de gastroenteritis que ocurren en campamentos, instituciones dedicadas al cuidado de enfermos crónicos y hospitales.

DIARREAS DEL VIAJERO

 Durante siglos la enfermedad diarreica ha asolado a los viajeros.
Afecta a 10 millones de personas cada año. Las regiones en las que ocurre con mayor frecuencia son: México, zonas de América del Sur y América Central, el Mediterráneo y en el sur de Asia.
 La enfermedad no comienza inmediatamente luego de la llegada del viajero, sino por lo común 2 o 3 días más tarde. Aunque puede ocurrir después de volver del viaje.
 La mayoría de las personas tiene 3 a 5 deposiciones blandas por día, pero un 20% puede tener de 6 a 15 deposiciones acuosas. La duración promedio de la enfermedad es de 3 a 5 días pero en algunos casos la diarrea puede ser persistente.
 En su mayor parte es causada por microorganismos infecciosos que se adquieren por alimentos y bebidas. Los principales culpables son las diversas formas de Eecoli, en particular el enteropatógeno. En un 10% se han hallado especies de Schigella, en cuyo caso la enfermedad es más severa que lo habitual. También en un bajo porcentaje se han encontrado especies del género Salmonela, siendo la incidencia de ésta mayor en las personas que viajan al Asia.
 Los alimentos especialmente riesgosos son los vegetales crudos, la carne, los frutos de mar, el agua de la canilla y frutas no peladas.

DIARREAS POR CONTAMINACIÓN BACTERIANAS DE LOS ALIMENTOS

Se debe al consumo de alimentos contaminados con bacterias o toxinas bacterianas. La carne vacuna, de cerdo o pollo cuando no está bien cocida puede ser causa de infección. La superficie sobre la que se preparan los alimentos puede estar contaminada por organismos que pasan a la comida. Una vez ingeridos, estos microorganismos (bacterias o virus) deben vencer las barreras normales de defensa del organismo - es decir, la acidez gástrica y los mecanismos inmunológicos locales y generales que nos protegen de las agresiones externas - y la motilidad (movimiento) gastrointestinal, que dificulta la adherencia de las bacterias a la mucosa digestiva.

De las principales causas conocidas de intoxicación alimentaria bacteriana, pueden mencionarse :
La contaminación de alimentos por Salmonela constituye aproximadamente un 35% de los casos informados de enfermedad transmitida por alimentos. Las principales vías de infección son las moscas, las manos mal lavadas, y productos alimentarios como huevos, carne rojas y aves de corral.
El síndrome más común es la gastroenteritis.
La intoxicación alimentaria por toxinas preformadas en los alimentos suele presentarse con vómitos en su forma inicial. La ingestión de toxinas preformadas de Estafilococo aureus o Bacilus cereus habitualmente producen síntomas dentro de las primeras seis horas de ingestión. Un período de incubación de ocho a doce horas sugiere Clostridium perfringens. Períodos mayores al las catorce horas sugieren gastroenteritis viral o patógenos invasores ( especialmente si hay fiebre ) .
La siguiente causa más frecuente es:
Estafilococo aureus
Es un tipo muy frecuente de intoxicación alimentaria. Se han asociado cinco tipos de enterotoxinas que intoxican los alimentos y a las personas que los ingieren.
Las personas tienen distintas sensibilidades, pues existe una variable respuesta a la dosis en distintos individuos. Pero si el alimento implicado tiene una gran concentración de toxina se produce una respuesta sintomática elevada.
Los síntomas son principalmente vómitos profusos, náuseas y cólicos abdominales, a menudo seguido de diarrea. La recuperación suele ser completa en 24 a 48 horas.
Tiene un período de incubación breve. Se han implicado diferentes alimentos principalmente los con alto contenido de sal como el jamón o la carne enlatada, o en otros, como el flan y la crema. No tiene tratamiento específico.

Clostridium perfringens, es el siguiente microorganismo más común que causa vómitos y diarrea en un alto porcentaje de personas expuestas. La enfermedad se relaciona con una enterotoxina elaborada por las cepas de
c.perfringens de tipo A.
Casi todas las epidemias se asocian con la ingesta de carnes rojas o blancas asadas, hervidas, preparadas en guisos o cocidas al vapor. La carne no es cocida adecuadamente para destruir las esporas bacterianas y experimenta un período de enfriamiento inadecuado y luego es recalentada para ser servida.
Se caracteriza por diarrea, acuosa y un severo dolor abdominal de tipo cólico en general sin vómitos que comienza de 8 a 24 horas después de la ingestión del alimento contaminado. La enfermedad es de corta duración, apróx. 14 horas. No es necesario ningún tratamiento específico. Puede adquirir gravedad en personas debilitadas.

Clostridium difficile

Es la causamás seria de diarrea asociada a la administración de antibióticos. Es un bacilo anaerobio Gram positivo formador de esporas ( formas de resistencia del germen). Puede provocar colitis seudo membranosa luego del cambio de la flora normal por la medicación antibiótica. Vive habitualmente en el organismo . Su sobreproducción ocasiona diarrea líquida  3 o más veces por día con eliminación de tejido en foema de seudomembranas que puede contener sangre acompañado de dolor abdominal de tipo cólico, fiebre,pérdida de peso.

Se contagia por materia fecal y pasa a los alimentos superficies de cocina o mesadas mal lavadas.

Bacilo Cereus

Tiene  un síndrome de diarrea y un síndrome de vómitos. Los microorganismos  responsables de los dos tienen toxinas distintas.
El informe original del B. Cereus como causante de diarrea se asoció al consumo de albóndigas contaminadas. Esta cepa también se ha encontrado en la crema carne de salchichón,  salsas para espaguetis contaminados antes de la cocción.  Si los alimentos se preparan de modo que la temperatura se mantenga entre 30 y 50 grados se permite la proliferación vegetativa, cuando se las deja enfriar de forma lenta, las esporas se multiplican  y elaboran la toxina.
El microorganismo asociado con vómitos  parece tener un diferente tipo de toxina.
Tiene un período de incubación breve de aprox. 2 horas. Casi todos los afectados tienen vómitos y dolores abdominales. La diarrea está presente en sólo 10 por ciento de los casos.
Casi todos los casos se han vinculado a la ingesta de arroz que luego de hervir, se enfría sin refrigeración y es luego fritado no produciéndose suficiente calor para destruir la toxina termoestable preformada.

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Diarrea Infecciosa Mecanismos

 

(Información accesible  al  público en general pero orientada al personal a cargo del cuidado de la salud,  enfermería, médicos residentes y médicos clínicos).

 

Las infecciones intestinales que producen diarrea  son una causa muy importante de morbilidad en todo el mundo especialmente en los países en desarrollo contribuyendo a la malnutrición y  sus consecuencias  en niños menores de cinco años.

 

También en el mundo desarrollado aún con menor grado de morbilidad y mortalidad, es una causa muy frecuente de visitas al médico, hospitalización, ausentismo laboral y escolar.

En la actualidad se ha expandido el conocimiento sobre éste tema especialmente en relación a sus mecanismos de producción por lo cual los revisaremos en ésta ampliación sobre el tema

 

Las diarreas inducidas por virus constituyen  alrededor del  40% de las diarreas agudas, siendo los más comunes los norovirus y rotavirus.

 

En los países con relativa menor condición sanitaria las bacterias intestinales, como la Escherichia coli  enterotóxica y enteropatogénica, protozoos, y parásitos intestinales son la causa predominante de diarrea infecciosa además de  la causada por el vibrión colérico que se observa en India, este de Asia, África y lugares de Sudamérica.

 

El E. Coli enteropatógeno (ETEC)  se clasifica por su mecanismo patogénico y es una de las causas más comunes de diarrea en niños en países en vías de desarrollo  y afecta entre el 15 y el50% a los viajeros a las zonas del trópico Sus formas entero invasiva se observan en países tropicales incluyendo Tailandia. La forma enterohemorrágica (EHEC) es una de las causas más comunes de diarrea sanguinolenta en los EEUU y en el resto del mundo. La infección se produce al comer hamburguesas (carne picada) mal cocidas.

 

Entre los patógenos entero invasivos que producen diarrea 1) shigelosis constituye un 10 al 20% de la causas de diarrea infecciosa en al mundo. Es más común observarla en niños menores de 5 años aunque también son susceptibles los adultos

 2) salmonella no tifoidea también  muy difundida debido a contaminación de los alimentos.  Infecciones a campylobacter relacionadas con el consumo de carne de ave mal  cocida.

3) Una causa común de infecciones hospitalaria que producen diarrea es la infección por clostridium difficile.

 

Las infecciones a protozoos más frecuentes y responsable de episodios de diarrea profusas a nivel mundial son debidas a entoameba hystoliica

 

El parásito intestinal implicado más comúnmente en la producción de diarrea es la Giardia lamblia y se encuentra con frecuencia en niños  hogares maternales de día y en hombres homosexuales sexualmente activos, siendo también común en la población general.

Infecciones a cryptosporidium no solo se observan el individuos que padecen HIV pero también en casos de diarrea en inmunocomprometidos.

 

Factores dependientes de la persona afectada

 

Acidez gástrica.

 

Constituye una primera línea de defensa contra las bacterias ingeridas que deben superar al ácido del estómago para producir infección. Lo tanto los pacientes con aclohridia son más susceptibles a infectarse.

 

Motilidad intestina y mucus.

 

En el intestino delgado la motilidad normal junto con el mucus  envuelve e  impulsa a las bacterias ingeridas del intestino delgado al colon.

También impiden la adherencia e invasión a los enterocitos.

 

Flora intestinal.

 

La microflora normal del colon produce factores protectivos incluyendo ácidos grasos de cadena corta que son tóxicos a varios grupos bacterianos incluyendo especies de shigella.  La administración de antibióticos que altera la microflora intestinal aumenta la posibilidad de infección por múltiples patógenos incluyendo  clostridium dificille y salmonella.

 

Repuestas inmunológicas locales y sistémicas.

 

Está bien demostrada la  mayor susceptibilidad de de pacientes inmunocomprometidos a los patógenos bacterianos  El epitelio intestinal y las células M que cubren las placas de Peyer y los linfocitos debajo de ellas son esenciales para procesar antígenos para la respuesta inmune. También  la leche materna  contiene múltiples factores que protegen de las infecciones entéricas.

 

Síndromes Clínicos de la Diarrea Infecciosa.

 

Las diarreas infecciosas pueden clasificarse de acuerdo a su presentación clínica en   1) inflamatorias y 2) no inflamatorias.

 

Inflamatorias Los organismos responsables afectan principalmente el ileon distal y el colon. Producen enfermedad ya sea por a) la secreción de enterotoxinas o  b) por invasión del epitelio intestinal.

Los microorganismos  que producen y secretan toxinas celulares inducen la secreción intestinal aumentando la concentración dentro de la célula de uno de tres mediadores, cAMP, cGMP o calcio intracelular, no son invasivos incluyen las distintas variedades de E. Coli enteropatógenos y el clostridium dificille.

Los pacientes presentan diarrea líquida, con o sin pasaje de sangre o moco, dolor abdominal y febrícula.

Los microorganismos invasivos incluyen shigella , campylobacter, yersinia, escherichia coli enteroinvasivo (EIEC) y Entoameba hystolítica que también causan un síndrome diarreico caracterizado por diarrea con o sin disentería, dolor abdominal y fiebre. La invasión de la mucosa produce una ruptura de la barrera epitelial, resultando en la aparición de sangre moldo y leucocitos polimorfonuclesres en la materia fecal

Comparado con los microorganismos no invasivos pueden causar más dolor abdominal, más sangre en materia fecal disentería manifiesta y temperatura más elevada.

 

Mecanismos de producción.

 

El vibrión del cólera produce la enfermedad al producir toxina colérica.

Aunque puede afectar todo el intestino la actividad principal se desarrolla en el intestino delgado proximal ej. el duodeno.  El vibrio 0139 en estudios realizados en Bangladesh fue susceptible en más del 90% a la tetraciclina y a la furazolidina. En cambio la especie vibrio cholera 01 fue susceptible a la tetraciclina y a la furazolidina solo en el 27 al 58%. de los pacientes infectados.

La adherencia de la bacteria al epitelio del intestino es fundamental para la sobrevida tanto de las bacterias productoras de enterotoxinas como las invasivas. Luego de adherirse el vibrión colérico secreta la toxina que esta compuesta por dos subunidades una la toxina activa en si y otra responsable de ligar la toxina a la célula del epitelio intestinal por vía de un receptor gangliósido presente en el ribere en cepillo de la vellosidad, Luego la toxina es internalizada produciendo a las alteraciones en el transporte de electrolitos por la célula intestinal aumentando la secreción de cloro en las criptas y reduciendo la absorción de cloro y sodio en la vellosidad, lo cual resulta en diarrea.

Además la toxina colérica estimula a las células cromoafines a liberan serotonina la que a su ves libera péptidos vasoactivos de las neuronas entéricas produciendo una agravación de la diarrea.

 

E.Coli Enteropatógeno (ETEC).

 

Produce  diarrea no inflamatoria mediada por toxinas que es similar pero no tan severa y deshidratante como la del vibrion del cólera.

Para actuar debe adherirse a la superficie del intestino. Luego de colonizarse puede secretar dos tipos de toxina una termolábil y otra termoestable.

 

Rotavirus.

 

Producen diarrea mediante una enterotoxina que activa al sistema nervioso entérico.

Estudios experimentales  en lauchas demostraron que alteraba la función y permeabilidad celular e inhibiendo la reabsorción del agua.

 

Norovirus.

 

No se conoce el mecanismo productor de diarrea. Se conoce que causa malabsorción al ensanchar y aplanar las vellosidades disminuyendo la actividad de las disacaridasas.

 

Las Giardias se adhieren al epitelio del intestino delgado superior y dañan la mucosa del ribete en cepillo sin causar invasión.

Las alteraciones patológicas se correlacionan con la severidad de la diarrea y oscilan entre de una mucosa duodenal de aspecto normal a atrofia vellositaria severa con un infiltrado mononuclear similar al observado en pacientes con enfermedad celíaca

Los mecanismos por los cuales se produce diarrea no están bien determinados.

 

HIV -1

 

Además de las infecciones oportunísticas que causan diarrea el HIV  puede producir severa diarrea líquida. Algunos péptidos contenidos en el virus pueden estimular la secreción de fluidos en los enteoicitos de forma similar al cólera.

 

Diarreas Inflamatorias.

 

El cambio principal es la reacción inflamatoria aguda en la mucosa que produce  varios grados de ulceración de la misma

Como se dijera antes los agentes patógenos invasivos que producen citotoxinas responsables de diarrea inflamatoria actúan sobre el intestino grueso. Todos comparten la capacidad de  invasión de la mucosa como  evento inicial. No es bien conocido el mecanismo como invaden la mucosa.

 

Escherichia Coli Enterohemorragica ( ETEC).

 

Incluye la Escherichia coli O157:H7 y otro serotipos que pueden provocar olitis hemorrágica aguda, diarrea sin sangre síndrome urémico hemolítico y púrpura trombótica trombocitopénica.

Las cepas del EHEC inicialmente se adhieren a la mucosa intestinal luego de lo cual activan una protein kinasa y liberan calcio intracelular que produce cambios estructurales en  la vellosidad intestinal.

 

Clostridium difficile.

 

Produce diarrea inflamatoria mediada por toxinas. Luego de adherirse a la mucosa la toxina entra  la cedula por un proceso de endocitosis mediado por receptores.

 

E. Coli eteroagregativo  EAEC.

 

Produce diarrea al adherirse en forma difusa al epitelio del  borde intestinal alterando la función cedular. A diferencia con la adherencia a la mucosa producida por el EPEC es que en éste la adherencia es localizada. La respuesta inflamatoria aguda luego de la adhesión se asocia con daño celular liberación de citokinas y secreción intestinal.

 

Shigellosis.

 

Las especies de shigella pocas veces penetran más allá de la mucosa intestinal pero se multiplican dentro de la cedula intestinal.

Esta toxina también estimula la secreción intestinal que a su ves aumenta la secreción clorhídrica.

 

Salmonellas.

 

Su principal objetivo es el ileum y en menor medida el colon.

 

Campylobacter Jejuni.

 

Produce un espectro de enfermedad que oscila entre diarrea acuosa no inflamatoria a enterocolitis aguda inflamatoria

Su mecanismo de acción es diferente al de la Shigella y de la Escherichia enteropatógena. Penetra el epitelio intestinal por las placas de Peyer y se difunde por receptores

 

Enteroameba Histolítica.

 

Es más común en países en vías de desarrollo.

La inflamación del colon es consecuencia de la virulencia de la Ameba y de la respuesta del receptor.

Luego de penetrar la barrera protectiva mucosa del colon los trofozoitos se unen a la cedula mucosa  

 

Resumen

 

En resumen la diarrea infecciosa es un problema sanitario global y puede clasificarse en relación a la patogenia y a su presentación clínica como diarreas de origen no inflamatorio o inflamatorio.

 

Varios factores dependientes del paciente protegen de la infección intestinal y los interopatógenos (gérmenes capaces de agredir al intestino) deben superarlos para producir diarrea.

 

Las causas mas comunes de diarrea no inflamatoria son debidas a virus, organismos que producen enterotoxinas, como la escherichia coli y el vibrión colérico.

Las diarreas inflamatorias son causadas por dos grupos de organismos, unos de tipo no invasivos que producen citotoxinas como la E-Coli Enteroagregativa y la E-Coli Entero hemorrágica y el Clostridium Dificile. Por otra parte los organismos invasivos, por ejemplo la Salmonella, Shigella y el Capylobacter Yeyuni.

Los organismos que producen citotoxinas se adhieren a la mucosa, activan citoquinas y estimulan la mucosa intestinal para liberar mediadores inflamatorios. Los organismos invasivos también pueden secretar citotoxina, invaden la mucosa intestinal y también inducen una inflamación aguda.

                                                                                 
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  Dr.: José Luis Bondi 
Fellow del American College of Gastroenterology
Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A.
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