HÍGADO Y ALCOHOL

El abuso del alcohol puede afectar adversamente casi todos los órganos del cuerpo. El hígado es particularmente sensible a esta injuria porque es el lugar responsable de la mayor parte de la oxidación del etanol. El etanol y aún en forma más importante, sus metabolitos, parecen ser los responsables de los efectos tóxicos del alcohol. También otros alcoholes, aldehídos u otras moléculas orgánicas presentes en bebidas alcohólicas pueden contribuir a la toxicidad del tejido hepático.
El etanol se difunde rápidamente por las membranas celulares Se absorbe primariamente en el intestino delgado y, en menor grado, en el estómago. Su grado de absorción está influenciada por el tipo de bebida alcohólica ingerida (las bebidas destiladas se absorben más rápido que la cerveza y el vino), el grado de vaciamiento gástrico y la calidad y tipo de alimento ingerido. Los carbohidratos son los inhibidores más potentes de la absorción del etanol y las proteínas los más débiles.
Luego de su absorción el etanol es llevado al hígado por la circulación portal antes de entrar en la circulación general. Su metabolismo ocurre primariamente en el hígado pues sólo un 2 al 10% del etanol absorbido es eliminado por el riñón y el pulmón. Esta relativa especificidad orgánica del metabolismo del etanol explica las severas alteraciones metabólicas que le causa la hígado.
El alcohol también es capaz de desplazar otros substratos utilizados normalmente por el hígado, pues el etanol es uno de sus combustibles preferidos. El alcohol no puede almacenarse, por lo que obligatoriamente debe tener lugar el proceso oxidativo que ocurre predominantemente en el hígado. Un individuo sano no puede metabolizar más de aprox. 140 gr. de alcohol al día, lo cual es una importante cantidad si consideramos que una lata de cerveza  de 250 cc.contiene 10 gr. de etanol y una medida de whisky  contiene 12 gr. y cuatro vasos de vino, 10 gr.
Se ha dicho que existe riesgo de desarrollar daño hepático a partir de la ingesta de 30 gr. diarios de alcohol, el que puede ser severo a partir de 120 gr. por día.
Un gramo de alcohol proporciona 7 calorías, de manera que puede considerarse que para muchos alcohólicos, el alcohol es el combustible con que funcionan. Son calorías vacías, que sólo suministran energía, pero no contribuyen a mejorar el estado nutricional.
Tras una dosis estándar de etanol, los niveles sanguíneos del mismo son más altos en las mujeres. Probablemente, porque como promedio, tienen un menor volumen de distribución (menor superficie corporal). Esto hace que las alteraciones hepáticas por alcohol adopten una característica más desfavorable.
Los hábitos de comportamiento con respecto a la bebida tienen aspecto hereditario, aunque no se ha demostrado la existencia de un marcador genético único que se asocie con la susceptibilidad para desarrollar la lesión hepática inducida por el alcohol. No obstante, la tasa de eliminación del alcohol varía hasta el triple de unos individuos a otros.
El alcohol puede aumentar los requerimientos mínimos diarios de diversos nutrientes como la colina (un aminoácido esencial) y el ácido fólico (necesario para los glóbulos rojos). Los déficit nutricionales, especialmente de proteínas, pueden promover los efectos tóxicos del alcohol mediante la deplexión hepática de aminoácidos y enzimas. Puede que exista un rango de ingesta alcohólica que se tolere sin lesión hepática bajo condiciones dietéticas óptimas. Es probable que exista un umbral de toxicidad alcohólica por encima del cual ninguna modificación de la dieta pueda proteger.

Cambios en el hígado producidos por el alcohol
Habitualmente se los clasifica en tres tipos: 1- Hígado graso (esteatosis), 2- Hepatitis alcohólica y 3- Cirrosis.
El alcoholismo es la causa mas común asociada con esteatosis (hígado graso) y esteatohepatitis (esteatosis mas injuria celular con inflamación aguda asociada con y sin fibrosis).
Observación del tejido hepático con microscopio con signos de marcada infiltración grasa en las células, figura 31 y observación de la coloración del hígado debida a la infiltración grasa inducida por alcohol, figura 32).
En la esteatosis los lípidos se acumulan en gotas grandes (macrovesiculares) y pequeñas (microvesiculares)
No todos los que abusan del alcohol sufren lesión hepática.
La incidencia de cirrosis (enfermedad en la que el hígado pierde células hepáticas funcionales que son reemplazadas por tejido fibroso con formación de nódulos que comprimen la circulación dentro del hígado) es de alrededor del 15 %. No se conoce la explicación de la predisposición de algunos a desarrollar dicha enfermedad.
El tipo de lesión hepática no se relaciona con la clase de bebida, sino sólo con su contenido de alcohol.
La ingesta diaria continuada es más peligrosa que el consumo intermitente, en el que se le da al hígado una oportunidad para recuperarse. No debería beberse alcohol al menos dos días por semana.
El abuso del alcohol puede caracterizarse como:
- Un impedimento significativo para cumplir con las obligaciones en el hogar o en el trabajo;
- beber en situaciones de riesgo;
- la necesidad de aumentar la ingesta de alcohol para lograr el mismo efecto (tolerancia);
- falta de éxito en el esfuerzo para controlar su ingesta;
- pasar un tiempo prolongado bebiendo o recuperándose de sus efectos;
- beber a pesar de tener problemas de salud vinculados a su ingesta.
La mayor parte de las personas que abusan del alcohol están propensos a desarrollar un hígado graso de causa alcohólica (condición reversible al dejar la ingesta). Un 15% puede desarrollar una hepatitis alcohólica o cirrosis. Es importante identificar a los que beben en exceso con riesgo de desarrollar una enfermedad hepática antes de que se produzca una etapa avanzada de su afección, para promover medidas que conduzcan a su abstinencia. Las complicaciones en las etapas avanzadas pueden ser: sangrado por várices esofagoástricas, compromiso neurológico central (encefalopatía) e insuficiencia hepática.

                                                                                         
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  Dr.: José Luis Bondi 
Fellow del American College of Gastroenterology
Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A.
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