COMO SE QUEJA: SÍNTOMAS.

Es parte de la tradición popular atribuir a todo malestar localizado en el abdomen superior, acompañado o no de síntomas generales como ser: cefalea, somnolencia, cansancio generalizado, tendencia a bostezar, mal semblante, etc., a un padecimiento hepático.
Tal es así, que frecuentemente luego de una comida copiosa o de la ingesta de algún alimento al cual existe intolerancia, se rotulan los malestares digestivos con la conocida expresión "me dio un ataque al hígado".
En realidad, ninguno de estos síntomas tienen su origen en la glándula hepática.
El hígado tiene una gran capacidad funcional para responder a las demandas metabólicas del organismo e incluso existen variaciones en la capacidad de las células hepáticas de acuerdo a la zona en que se encuentren. Además, es un aspecto importante de la misma su potencial de proliferación y regeneración. Esto último se observa en los ocasionales casos de daño agudo, en los cuales, si la persona afectada puede ser sostenida durante el período agudo de injuria, puede producirse una recuperación total.
El hecho que el hígado tenga una circulación doble un 80% proveniente de la vena porta y un 30% de la arteria hepática lo constituye en filtro de la mayor parte del drenaje venoso de los órganos abdominales. Esto lo lleva a comprometerse en forma secundaria con muchas afecciones que originariamente no le son propias.
Su disposición anatómica a nivel del sistema venoso portal lleva a la llamada hipertensión portal (aumento de la presión dentro de ese sistema de vasos sanguíneos), complicación frecuente de la enfermedad hepática crónica en la cual las zonas de cicatrización , seguidas de regeneración, llevan a la distorsión de los vasos sanguíneos dentro del hígado .
Clínicamente, los signos y síntomas (quejas) de esta situación son: aumento del tamaño del bazo, hemorragia gastrointestinal, acumulación de líquido en el abdomen (ascitis).
Si la anatomía del trayecto o tracto biliar (desde el canal microscópico vecino a la célula hepática hasta el canal principal que lleva la bilis al duodeno) está modificada por causas inflamatorias u otras, se produce colestasis (rémora en el flujo de la bilis). Esto se traduce en síntomas como ictericia (color amarillento en la piel y las mucosas por acumulación de la bilis), prurito (picazón generalizada) y alteraciones en el laboratorio.
Signos de falla hepática aguda o de enfermedad crónica avanzada puede manifestarse por ictericia, anorexia (falta de apetito), pérdida de peso, fiebre, trastornos en la coagulación de la sangre o episodios de confusión mental.

Desórdenes del metabolismo de la bilirrubina.
Están relacionadas con las siguientes etapas de su metabolismo.   ,
1)La mayor parte de la bilirrubina proviene de las proteínas del grupo hem (la más importante es la hemoglobina
proveniente de glóbulos rojos senecentes mediante una reacción que se lleva a cabo fundamentalmente en el bazo.
2)La bilirrubina circula unida a la albúmina y se separa de la misma para entrar en la celula hepática.
3)La célula hepática transfiere la bilirrubina de la circulación extrayendola de la albbúmina en la superficie sinusoidal del hepatocito , la internaliza por difusión facilita y la almacena.
3)En la célula hepática se combina (conjuga)con  ácido glucurónico , reacción en la que interviene la enzima glucuroniltransferasa constituyendo dos tipos de glucuronidos de bilirrubina. El 80% del pigmento (bilirrubina) presente en la bilis consiste en bilirrubina diglucurónido. De los dos tipos de bilirrubina presentes en el suero (análisis de laboratorio que habitualmente se informa al pedir el médico un hepatograma) un tipo correspode a la bilirrubina llamada directa, que corresponde a la fracción conjugada ,y es normalmente mayor. La otra variedad es la bilirrubina indirecta (por que reacciona en forma indirecta con determinado reactivo, que corresponde a la bilirrubina no conjugada .
4La bilirrubina conjugada se  transporta en la bilis desde el hígado , por los canales biliares, hasta el intestino.

 Un aumento en la concentración de bilirrubina del tipo no conjugado o indirecta podrá observarse en

1)acortamiento de la vida del glóbulo rojo,por mayor destrucción del mismo, como se observa en las anemias llamadas hemolíticas. En éstos casos hay un aumento en la producción de bilirrubina  del tipo indirecto o sea no conjugado  (no pasó por el hígado para poder conjugarse) no suele ser mayor de 4 mg.por dl. La función del hígado está conservada.
2)Afecciones asociadas con una deficiencia de la conjugación de la bilirrubina (disminución  de la enzima UGT )
a) La causa más común de hiperbilirrubinemia (niveles en sangre mayores al normal) no conjugada es la ictericia del recién nacido. Es debida a la combinación de una aumentada producción de bilirrubina y a la inmadurez de la enzima glucuroniltransferasa (UGT).
Este tipo de ictericia puede aumentar con la lactancia por la presencia de un inhibidor de la (UGT) en la leche de algunas madres.
b) La ausencia total de actividad de la enzima gluronosiltransferasa es sumamente raro , fué descripto por Crigler y Najjar en 1952.El llamado tipo 1 ocurre en forma hereditaria y suele llevar a la muerte durante el período neonatal o en los primeros años de vida  debido al efecto tóxico de la bilirrubina sobre los centros cerebrales.
La otra variedad de este sindrome, llamado de tipo 2, es usualmente benigna, la concentración aumentada de bilirrubina desciende al inducirse  la actividad de la enzima ,en éste caso presente aunque deficiente, con fenobarbital u otros agentes que inducen las enzimas de la célula hepática.También es hereditario, de causa no bien conocida.
c)La forma más benigna y común de hiperbilirrubinemia no conjugada, por disminución de la actividad enzimática de la UGT, es el llamado sindrome de Gilbert. La actividad enzimática es de un 25% a 30% del normal y se refleja por la menor proporción de bilirrubina directa (conjugada ) en los exámenes de sangre la que en sus valores totales (suma de bilirrubina directa más  indirecta) no suele exeder de 3mg por dl..
La concentración de bilirrubina en sangre puede aumentar durante el ayuno, durante dietas de adelgazamiento rigurosas, durante enfermedades intercurrentes, si hay aumento de función de la glandula tiroides (hipertiroidismo), el período menstrual,actividades físicas enérgicas, administración de medicamentos que también requieren de conjugación por el hígado con la enzima que ya se encuentra disminuída. La hiperbilirrubinemia aumenta en la enfermedad de Gilbert después de un ayuno de 48 horas .Esta afección no require tratamiento y el médico consultado, luego de comprobar el diagnóstico reasegura al que la padece que su expectativa de vida es absolutamente normal,que la hiperbilirrubinemia permanecerá toda la vida y no se asocia con mayor morbilidad.
En relación a los seguros de vida las personas con Gilbert tienen un riesgo normal.

Desórdenes asociados con cambios del metabolismo de la bilirrubina conjugada
Hay dos desórdenes hereditarios asociados con hiperbilirrubinemia conjugada  y no relacionados con la actividad} de la UGT
1) el sindrome descripto por Dubin y Johnson en 1954 que se caracteriza´por moderada hiperbilirrubinemia ( 2 a 5mg por dl.) predominantemente conjugada en un hígado con coloración negruzca por la acumulación de un pigmento del tipo de la melanina. Se considera que es debido a una anormalidad de la excreción por el canalículo biliar de solutos orgánicos excepto los ácidos  biliares. Las pruebas de funcionamiento hepático son normales.
La afección es inocua.
2)Sindrome descrito por Rotor en 1948. Se asemeja al Dubin Johnson ,salvo en que la coloración del hígado es normal. También es de tipo hereditario y la anormalidad parece estar en la captación y almacenamiento de la bilirrubina en el hígado Al igual que el caso anterior es inocuo .

Pruebas de laboratorio de la función hepática.(Hepatograma).

Considerando el número y la complejidad de tareas realizadas por el hígado, no debe sorprender que no exista una única prueba confiable para determinar su función. Esta debe ser evaluada mediante exámenes y marcadores de enfermedad hepatobiliar que el médico suma a la información clínica y al exámen de su paciente.
Muchos de estos exámenes identifican enzimas y otras sustancias liberadas a la sangre, como resultado del daño a las células hepáticas, pero no determinan el funcionamiento hepático perse.
Otros marcadores de enfermedad hepatobiliar proveen una amplia e indirecta información del funcionamiento hepático. La medición de la bilirrubina en suero, la fosfatasa alcalina y el colesterol, pueden indicar en general, la presencia de colestasis -estasis del flujo de la bilis-.
En forma similar, la anormalidad de la albumina, del colesterol  y de determinados factores de coagulación de la sangre -tiempo de protrombina- pueden reflejar alteraciones, aunque no exclusivas, de la capacidad del hígado para sintetizar, degradar y excretar proteínas y líquidos. Finalmente la medida de las globulinas -proteínas de la sangre- pueden sugerir trastornos en la capacidad inmunológica, pero no aportan información de cuáles son las anormalidades específicas.
Cuando el médico integra los resultados de un exámen de laboratorio con la información clínica, éste examen es de utilidad solo si agrega información a lo que podría sospecharse en base a la historia y exámen clínico y  deben ser evaluado dentro de éste contexto y no en forma aislada .

Lesiones Focales del Hígado  Métodos de detección.

Los métodos complementarios de diagnóstico más habituales para detectar lesiones únicas o múltiples en el hígado son:

1)  La ecografía hepática

2)Tomografía axial computada Helicoidal con contraste endovenoso.

3) Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

En el estudio  tomográfico se requiere administrar contraste endovenoso para demostrar diferencias entre las arteria y el tejido normal del hígado. El líquido de contraste pasará primero por la circulación arterial proveniente de la arteria hepática  que provee sangre al 20% del hígado normal , el 80% restante la recibe de la vena porta. Los tumores hepáticos reciben el 100% de su circulación de la arteria hepática. Se requiere contraste para demostrar diferencias en la atenuación entre la lesión y el hígado normal pues de otro modo no se observan los nódulos en el hígado salvo aquellos que contengan calcificaciones, grasa o sangre pueden ser detectados. En la primer fase o fase arterial se refuerzan las lesiones hipervasculares por la vía de la arteria hepática mientras que el parénquima hepático normal todavía no se refuerza al no haber llegado el contraste a la vena porta. En la fase venosa portal se detectan los tumores hipovasculares cuando el parénquima hepático se refuerza normalmente.

En el estudio tomográfico se requiere administrar contraste endovenoso para demostrar diferencias entre las arteria y el tejido normal del hígado. El líquido de contraste pasará primero por la circulación arterial proveniente de la arteria hepática y los tumores hipervasculares se reforzaran en éste tiempo  cuando el parénquima aún no tiene refuerzo de su imagen pues el contraste no llegó a su circulación que proviene de la fase venosa (portal )

 El refuerzo de la lesión en la fase arterial suele corresponder a nódulos  benignos o sea que no tienen potencial de malignidad como en la hiperplasia nodular focal,  o en el hemangioma que es el tumor vascular benigno más frecuente que se visualiza como una masa homogénea hiperecoica donde el refuerzo de la imagen visualizado al inyectar el contraste debe compararse con la del "pool" sanguíneo con el que debe ser igual ya sea al de la arteria aorta en la fase arterial o al de la vena porta en la fase venosa.  El adenoma es el otro tumor benigno del hígado  de menos frecuencia que puede tener su origen en un conducto biliar o en la cédula hepática. Este último se observa especialmente en mujeres jóvenes que toman anti contraceptivos o en hombres que toman anabólicos para aumentar la masa muscular. Tiene capacidad de transformación en carcinoma. En ocasiones se acompañan de dolor lo que puede ser causado por hemorragia dentro del tumor o a la cavidad peritoneal.

 

                                                                                     
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  Dr.: José Luis Bondi 
Fellow del American College of Gastroenterology
Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A.
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