ULCERA DE ESTOMAGO Y DE DUODENO.

La ulcera péptica (ácido y pepsina) del estómago y del duodeno fue conocida ya en el 1700, por sus  entonces mortales complicaciones de sangrado, perforación y obstrucción. En el siglo XIX  se las asoció al dolor abdominal y fue considerada un problema médico común. En el siglo XX la enfermedad ulcerosa continuó siendo un desafío médico considerable y fue una de las causas más frecuentes de cirugía electiva. Actualmente es muy raro indicar tratamiento quirúrgico en la enfermedad ulcerosa salvo ante complicaciones graves poco frecuentes.

¿Qué causa las úlceras?
 Tradicionalmente se aceptaba que ocurría una úlcera péptica cuando los mecanismos defensores de la mucosa del estómago y duodeno superan a los factores ofensivos de la misma.
Los factores protectores son: la secreción de bicarbonato que neutraliza el ácido, la producción de mucus que protege la cubierta interna, la circulación sanguínea adecuada que contribuye a la reparación de la mucosa la que puede modificarse con la edad.
Los agentes ofensivos son: el ácido gástrico y la pepsina -de ahí su nombre de péptica-, la bilis y otras enzimas.
Sin ácido no hay ulcera fue el aforismo dominante durante todo el siglo XX .
El requerimiento de la existencia de ácido para que exista la  úlcera es valido pero la causa de las misma esta en otra parte.
Actualmente, si bien la predisposición genética de cada individuo es necesaria, se acepta que sólo existen dos causas principales para que se produzca una úlcera, aunque también se considera que hay una suma de factores predisponentes para la producción de ulceras ideopáticas la mencionada predisposición genética, alteración en la secreción gástrica, vaciamiento acelerado del estomago, mecanismos defensivos de la mucosa gástrica defectuoso, stress psicológico y fumar cigarrillos.
 

1- La infección con una bacteria, el Helicobacter pylori, y 2- La medicación repetida con medicamentos llamados  antiinflamatorios no esteroides - AINES-(que incluyen a las aspirinas) en forma independiente a su vía de administración,  pues incluso puede traer trastornos gástricos aún administrándose en forma de supositorios. Sindromes que aumentan la secreción del ácido aunque raros también tienen que ser excluidos. Una vez descartadas todos los factores causantes conocidos persiste un grupo de pacientes con ulceras ideopaticos que significa de origen no conocido.

Actualmente hay un proporción menor de ulceras pépticas por Helicobacter con razones no bien conocidas aunque podría deberse a un aumento de la ingesta de drogas anti-inflamatorias.

Además de los anti-inflamatorios, otras medicaciones son potencialmente ulcerogénicas. Estas incluyen el cloruro de potasio, los bifosfonatos (alendronatos), medicación utilizada para el tratamiento de la osteoporosis  y algunas medicaciones inmunosupresoras.


El médico tratante podrá solicitar una radiografía contrastada del estómago llamada de doble contraste (aire y bario) para determinar la presencia de una ulceración o sea una depresión en la superficie mucosa del estómago, (figura 24). También en el extremo inferior de dicha figura puede observarse el aspecto endoscópico (que se realiza mediante la introducción de un delgado tubo de fibras ópticas por la boca) que muestra la superficie lastimada cubierta por un exudado amarillento de fibrina. En la (figura 25) se observa un dibujo de una ulceración de aspecto similar a la anterior.

La búsqueda del Helicobacter pylori debe demorarse en 4 semanas luego de la utilización de antibióticos y en una o dos semanas luego de la utilización de la bomba de protones.

                                                                                          
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  Dr.: José Luis Bondi 
Fellow del American College of Gastroenterology
Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A.
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